關鍵字：腎小球瘢痕，RAAS，腎小球硬化

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簡介： 摘要
在最近的出版物中，Macconi等人。研究表明，用高劑量血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACE）抑制劑治療的老年慕尼黑WistarFr?mter（MWF）大鼠局灶性和節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）病變的逆轉(zhuǎn)與足細胞數(shù)量的重建有關[1]。
由于未知的遺傳缺陷，老年MWF大鼠自發(fā)地發(fā)展為高血壓，蛋白尿以及局灶性和節(jié)段性腎小球硬化。 2006年，Remuzzi組已經(jīng)證明，用極高劑量的ACE抑制劑賴諾普利（~10 mg / kg /天）治療老年MWF大鼠可以逆轉(zhuǎn)蛋白尿，并且可以有效預防腎功能的額外喪失[2]。詳細的組織學分析表明，通過這種治療有效地減少了腎小球瘢痕形成，表明在這些動物中可以實現(xiàn)腎小球瘢痕的消退。在最近的一篇論文中，Macconi等人。隨后對這一重要發(fā)現(xiàn)進行了研究，并研究了駐留腎小球細胞的變化。結果顯示，老年MWF大鼠足細胞數(shù)量從159個減少到109個足細胞，而賴諾普利治療可使足細胞數(shù)恢復到144個（P <0.01）。作為這種細胞更新的機制，作者表明~10％的足細胞共同表達了處理大鼠中的增殖標志物Ki-67，表明足細胞可以原位進行細胞分裂，或者這些細胞可以從壁細胞再生。為了支持后一種觀點，作者表明，在治療的動物中存在顯著更高比例的頂葉足細胞。這提出了存在腎小球再生機制的有趣可能性。