關(guān)鍵字：新月體，腎小球腎炎，模式識(shí)別，腎臟防御

---

簡(jiǎn)介： 摘要
查韋爾等。研究了甘露糖受體（MR）在新月體腎炎中的作用[1]。腎小球腎炎的加速腎毒性模型在野生型（WT）和MR缺陷小鼠上均被誘導(dǎo)。缺乏磁共振的小鼠表現(xiàn)出明顯的表型改變。與野生型小鼠相比，它們對(duì)腎小球腎炎的發(fā)生有很大的保護(hù)作用，腎小球受累較少，蛋白尿較少，腎功能更好。野生型動(dòng)物中存在更多的浸潤(rùn)巨噬細(xì)胞，但綿羊和小鼠免疫球蛋白的沉積沒(méi)有差異。為了闡明磁共振介導(dǎo)的損傷機(jī)制，作者還進(jìn)行了一系列體外實(shí)驗(yàn)。它們表明綿羊免疫球蛋白的Fab部分與mr結(jié)合域結(jié)合。有趣的是，磁共振似乎與FCR介導(dǎo)的細(xì)胞反應(yīng)相互作用。當(dāng)用免疫復(fù)合物處理mr缺陷的巨噬細(xì)胞和系膜細(xì)胞時(shí)，與wt細(xì)胞相比，巨噬細(xì)胞顯示出明顯較差的氧爆發(fā)。根據(jù)Fc受體和mr之間可能的相互作用，在巨噬細(xì)胞上證實(shí)了Fc受體和mr的共同定位。此外，作者觀察到，培養(yǎng)中的mr缺陷系膜細(xì)胞增殖更為豐富，與wt細(xì)胞相比，其自發(fā)凋亡率明顯增加。這些發(fā)現(xiàn)促使作者檢驗(yàn)這種增加的細(xì)胞凋亡是否在抑制腎小球炎癥中起作用。事實(shí)上，在存在或凋亡細(xì)胞的情況下，脂多糖刺激的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的腫瘤壞死因子顯著減少。當(dāng)用缺乏磁共振的巨噬細(xì)胞代替wt細(xì)胞時(shí)，凋亡系膜細(xì)胞的抗炎作用增強(qiáng)（圖1）。