新月體腎小球腎炎的模式識(shí)別與腎臟防御(英文)
發(fā)布時(shí)間:2019-05-09 13:20:44    瀏覽量: 417
關(guān)鍵字:新月體,腎小球腎炎,模式識(shí)別,腎臟防御
簡(jiǎn)介: 摘要
查韋爾等。研究了甘露糖受體(MR)在新月體腎炎中的作用[1]。腎小球腎炎的加速腎毒性模型在野生型(WT)和MR缺陷小鼠上均被誘導(dǎo)。缺乏磁共振的小鼠表現(xiàn)出明顯的表型改變。與野生型小鼠相比,它們對(duì)腎小球腎炎的發(fā)生有很大的保護(hù)作用,腎小球受累較少,蛋白尿較少,腎功能更好。野生型動(dòng)物中存在更多的浸潤(rùn)巨噬細(xì)胞,但綿羊和小鼠免疫球蛋白的沉積沒(méi)有差異。為了闡明磁共振介導(dǎo)的損傷機(jī)制,作者還進(jìn)行了一系列體外實(shí)驗(yàn)。它們表明綿羊免疫球蛋白的Fab部分與mr結(jié)合域結(jié)合。有趣的是,磁共振似乎與FCR介導(dǎo)的細(xì)胞反應(yīng)相互作用。當(dāng)用免疫復(fù)合物處理mr缺陷的巨噬細(xì)胞和系膜細(xì)胞時(shí),與wt細(xì)胞相比,巨噬細(xì)胞顯示出明顯較差的氧爆發(fā)。根據(jù)Fc受體和mr之間可能的相互作用,在巨噬細(xì)胞上證實(shí)了Fc受體和mr的共同定位。此外,作者觀察到,培養(yǎng)中的mr缺陷系膜細(xì)胞增殖更為豐富,與wt細(xì)胞相比,其自發(fā)凋亡率明顯增加。這些發(fā)現(xiàn)促使作者檢驗(yàn)這種增加的細(xì)胞凋亡是否在抑制腎小球炎癥中起作用。事實(shí)上,在存在或凋亡細(xì)胞的情況下,脂多糖刺激的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的腫瘤壞死因子顯著減少。當(dāng)用缺乏磁共振的巨噬細(xì)胞代替wt細(xì)胞時(shí),凋亡系膜細(xì)胞的抗炎作用增強(qiáng)(圖1)。
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