關鍵字：產前過量，攝入鈉，后代，血管重構

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簡介： 從人類研究[1，2]中，有越來越多的證據表明高鹽攝入是高血壓和隨后的心血管不良事件發(fā)展的重要因素。腎臟已被確定為功能紊亂的關鍵參與者，該功能紊亂將鹽攝入量與動脈血壓聯(lián)系起來，但主要的腎臟缺陷仍未解決。微血管或腎小管間質損傷被認為是腎鈉排泄缺陷的主要潛在原因，導致高血壓[3]。Curtis等人在優(yōu)雅的臨床研究中表明腎損傷在高血壓發(fā)病機制中的關鍵作用。[4]終末期腎病高血壓患者腎移植后血壓正常化。腎在高血壓病理生理學中的核心作用的進一步證據來自嚴重高血壓高患病率家庭的基因研究，該研究發(fā)現了幾種編碼參與腎鹽處理的蛋白質的基因突變，如離子通道和轉運體[5]。與后一項觀察結果一致，高血壓領域的大多數專家認為，細胞外液容量的增加是將腎臟鹽處理與血壓升高聯(lián)系起來的中心機制[6]。慢性高鹽飲食也可能增加外周血管阻力，最有可能是由循環(huán)中內源性Na+–K+-ATPase抑制劑[7]水平的增加介導的，包括在腎上腺中合成的強心劑類固醇，如馬力諾布法因（MBG）。除了MBG在鹽負荷下誘導代償性鈉尿中的作用[9]外，MBG還被認為通過增加動脈壁中血管平滑肌細胞（VSMCS）的胱氨酸Ca2+濃度和收縮性來增強血管張力[10]。