關(guān)鍵字：慢性腎病，患者，甲狀旁腺激素水平，種族差異

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簡介： 介紹
眾所周知，新生兒腎功能的長期預后在很大程度上取決于他們的腎單位稟賦[1]，也越來越多的人認識到，每個新生兒的腎單位稟賦都不相同，而且先天性畸形，特別是那些在尿液收集過程中持續(xù)或持續(xù)增加壓力的患者。ING系統(tǒng)，可能與大量的腎單位損失有關(guān)。其關(guān)鍵機制被認為是通過增加集尿系統(tǒng)中的壓力來誘導凋亡促進分子[2]。最初，人們認為阻塞對發(fā)育中的集尿系統(tǒng)的損害僅限于腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化和腎組織丟失，而腎小球則不會。有明顯損傷[3]，但腎小管間質(zhì)損傷影響腎小球功能并促進疾病進展[4]。目前的理解是，諸如高級別膀胱輸尿管反流或梗阻性尿路病等情況對腎單位稟賦產(chǎn)生負面影響，進而導致腎小球肥大、腎功能下降和/或蛋白尿增加[5]。甚至在出生前，所有腎小球在人類中都是終末期分化的[1]。腎單位稟賦較低會導致高濾過，隨后會出現(xiàn)較少、較大和體積較大的腎小球，這些腎小球在減少殘余腎儲備的同時適應其濾過表面積。這在原發(fā)性高血壓患者中得到了很好的體現(xiàn)[6]。