關(guān)鍵字：急性腎損傷，程序性壞死

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簡介： 摘要
程序性細胞死亡（PCD）已廣泛用于半胱天冬酶介導的細胞凋亡，直到描述了半胱天冬酶非依賴性細胞死亡。在缺血條件下鑒定壞死作為調(diào)節(jié)過程最近改變了我們對PCD的理解。已經(jīng)鑒定出至少三種程序性壞死（PN）途徑。首先，受體相互作用蛋白激酶3（RIP3）依賴性壞死性凋亡導致中風，心肌梗塞和腎缺血/再灌注損傷后的器官衰竭。壞死性凋亡可以通過稱為ripoptosome的大的含細胞內(nèi)caspase-8的信號復合物或含有RIP1- / RIP3的壞死體介導，并且至少在后一種情況下由半胱天冬酶-8 / FLICE抑制蛋白長異二聚體控制。 ，線粒體通透性轉(zhuǎn)換介導凋亡或壞死刺激并依賴于線粒體蛋白親環(huán)蛋白D.第三個PN途徑涉及聚（ADP-核糖）聚合酶 - 鈣蛋白酶軸，其導致急性腎損傷（AKI）。因此，對PN途徑的臨床前干預(yù)提高了對未來缺血性疾病治療的期望。在這篇簡短的綜述中，我們的目的是總結(jié)臨床相關(guān)的PCD途徑，并將基礎(chǔ)科學數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)移到AKI的設(shè)置中。我們得出結(jié)論，病理學家將缺血性腎損傷稱為“急性腎小管壞死”非常正確。